拿着胃镜病理报告

看到上面这几个字

不免会有点担心

肠上皮化生是什么？

肠子跑胃里去了吗？

会不会要得胃癌了啊？

先不要慌

听听专业医生怎么说

什么是胃黏膜肠上皮化生？

胃泌酸区或胃窦部表面上皮，胃小凹上皮和腺上皮被肠上皮细胞取代，即胃黏膜中出现类似小肠黏膜或大肠黏膜的上皮细胞。

简单来说就是，胃黏膜细胞受到损伤后，本该长在肠道上的结构却出现在了胃黏膜上，替代了胃黏膜正常的结构。

在胃癌发生的经典级联中，从慢性胃炎，萎缩性胃炎肠上皮化生，异型增生到腺癌的过程里，胃黏膜肠上皮化生属于胃的癌前病变。

胃黏膜肠上皮化生的分类

根据不同的组织学检查方法，胃黏膜肠上皮化生可以分为完全小肠型肠上皮化生（Ⅰ型）、不完全小肠型肠上皮化生（Ⅱ型）、完全大肠型肠上皮化生（Ⅲ型）、不完全大肠型肠上皮化生（Ⅳ型）。

图源：图虫创意

胃黏膜肠上皮化生是如何形成的？

我们正常的胃黏膜细胞，每两到三天更新换代一次。来自胃固有腺体颈部未分化细胞，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。

正常状态时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮。

但如果胃黏膜受到如幽门螺杆菌感染、饮食和环境因素改变的影响，细胞分化异常，即可分化肠型上皮细胞，形成肠化生。最终使得胃粘膜细胞变身成为了肠上皮细胞。

胃黏膜肠上皮化生与胃癌发生的关系

胃黏膜上皮细胞癌变并非一夜之间演变而来，正常细胞并不会一跃成为癌细胞，肠上皮化生并不等于癌症，发展成恶性肿瘤还需经历多年持续的癌前变化。所以，不必因为检查出“肠上皮化生”就担心忧愁，坐立不安，心理压力剧增。

目前认为，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，多于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，该型化生可能属于胃的炎症反应，与胃癌关系不大。

而大肠型化生或不完全性肠上皮化生与胃癌关系密切，上皮分化差，在良性胃病中检出率很低（11.3%），但在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高（88.2%），该型化生与胃癌的发生有一定关系。

图源：图虫创意

哪些因素会造成胃黏膜肠上皮化生？

胃黏膜反复受损、发炎与“胃黏膜肠上皮化生”的发生密切相关，具体可见于：

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具有胃癌家族史。

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反复幽门螺杆菌感染。

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长期吸烟饮酒等导致的胃胆汁返流。

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长期饮食不定时，饮食不当：如摄入过多咸、辣的食物，高脂肪、高油、烟熏腌制食品，缺乏维生素等因素。

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胃黏膜上皮细胞修复功能差：摄入减少、消瘦、营养不良；年龄大于65~70岁的中老年人；患有肝病、糖尿病等消耗性疾病。

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肠上皮化生呈年轻化趋势，在精神压力较大的都市白领人群中更明显，与饮食不规律、压力大等有关。

图源：图虫创意

胃黏膜肠上皮化生如何治疗？

病因治疗

消除病因是治疗和预防胃黏膜肠上皮化生的最佳选择。其中，幽门螺杆菌是致病因素中的头号“危险分子”，如有幽门螺杆菌感染，必须根治幽门螺杆菌。同时，应避免精神紧张，戒烟戒酒，不吃辛辣刺激、生冷油腻的食物，三餐规律饮食，切勿暴饮暴食。适当补充维生素B12、叶酸等，慎用对胃粘膜有害的药物，如阿司匹林等。

药物治疗

控制胃酸，适合高胃酸病人，抗酸药物（氢氧化镁，氢氧化铝等）；H受体阻断药（雷尼替丁、法莫替丁等）；质子泵抑制剂（奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑等）；M胆碱受体阻断药（哌仑西平）；胃泌素受体阻断药（丙谷胺）。控制和改善胆汁反流，胃动力药（莫沙比利）。

定期复查

胃癌高发地区人群、有胃癌家族史者、有不完全型肠化生者、中重度肠化生者、吸烟及饮酒者等。建议每年复查一次胃镜，评估胃黏膜化生的程度，如果出现异型增生或者早期癌，可以在胃镜下行微创切除，早发现，早治疗，基本可做到“根治”。

无幽门螺杆菌感染、胆汁反流、吸烟、饮酒、进食辛辣刺激性食物、进食腌制及烟熏食品、胃癌家族史、年龄小于60岁等危险因素时，可2～3年进行1次胃镜检查。

图源：图虫创意

参考文献：

1．玉珍，戴芸.（2020年). 美国胃肠病协会临床实践指南解读：胃黏膜肠上皮化生的管理. 中华临床医师杂志. 14(03):166-169.

2．黄倩，李学良.（2021年).胃黏膜肠上皮化生的研究进展.实用临床医药杂志.25(09):107-112.

来源：邵逸夫医院 全科医学科

作者：谌良淇

审核：夏菁菁

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